Гемосорбция и интенсивная терапия

Die Krankheit, die ihren ursprünglichen Namen hat, wie Bandscheibenvorfall Wirbelsäule, am häufigsten tritt in der lumbosakralen Wirbelsäule unseres, und sehr selten – in den Nacken. In dieser Auffassung von Medizin verwendet etwas andere Terminologie – Bandscheibenvorfall.

Прочитать остальную часть записи »

Функции долей гипофиза тесно связаны с гипота­ламусом, который вырабатывает гормоны, посту­пающие в заднюю долю по аксонам гипоталамоги- пофизарного пучка. В переднюю долю по порталь­ным сосудам поступает 6 гормонов. Четыре стиму­лируют синтез и секрецию гормонов клетками – мишенями, а два тормозят. Гипоталамические ней­роны образуют в мозгу и синаптические связи, в этом случае их секрет играет роль медиаторов. Со- мастатиновые нейроны и некоторые клетки коры головного мозга используют одни и те же медиато­ры, а соматостатин в поджелудочной железе дейст­вует как «локальный гормон», регулируя секрецию инсулина и глюкагона. Медиаторы, выделяемые нейронами, могут действовать как локальные гор­моны в ВНС и ЦНС. Гипоталамус стимулируют фи­зические и эмоциональные стрессы, гипогликемия, гипер- или гипотермия, травма, операция, непо­движность, понижение уровня кортизола в плазме крови. Поддержание гомеостаза мозгом можно рассмат­ривать как одну из нейроэндокринных функций. Некоторые адаптации осуществляются в отдель­ных участках ВНС и координируются специфичес­кими местными гормонами, другие реализуются в масштабе всего организма с помощью веществ-по­средников, выделяемых в кровь. Особенно важную роль играют эти механизмы в поддержании физио­логически «заданных значений».

Гипофиз и гипоталамус – единая функциональная система переключения информационных сигналов (рис. 74). Гипофиз – дирижер эндокринного оркес­тра – необходим для дифференцировки тканей, роста и развития организма, адаптации к голода­нию и многим видам стресса, а также для форми­рования полового поведения и половой функции. Его передняя доля влияет на рост и развитие всего тела, выделяя ГР, который увеличивает синтез белка, мобилизацию жирных кислот из жировых депо и обмен веществ (совместно с инсулином и гормонами щитовидной железы), уменьшает ути­лизацию глюкозы на периферии (антагонист инсу­лина). При опухолях передней доли и избытке ГР усиливается рост пальцев, носа и губ (акромега­лия), а дефицит в детском возрасте приводит к кар­ликовости. Уровень его секреции определяет гипо­таламус в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, голодание, гипогликемию. Гипоталами- ческий соматостатин, гипергликемия, кортизол ингибируют выделение ГР. Передняя доля проду­цирует АКТГ, регулирующий образование глюко – минералокортикоидов и половых гормонов. Перед­няя доля секретирует ТТГ под влиянием гипотала­муса в ответ на понижение температуры и уровня гормонов щитовидной железы. ТТГ увеличивает захват йода щитовидной железой, размеры, коли­чество и секрецию ее клеток, синтез и выделение гормонов. В передней доле гипофиза вырабатыва­ются ЛГ, ФСГ и ПРЛ. Она активирует деятель­ность других желез: щитовидной (ТТГ), коры над почечников (АКТГ) и половых желез. Задняя доля гипофиза усиливает работу гладких мышц сосудов, повышая АД (АДГ), и матки (окси­тоцин), а также реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефронов, регулируя КОД внеклеточ­ной жидкости. Выделение АДГ стимулируют рост КОД плазмы крови, гипоксия, острая кровопотеря, гипотензия, травма, боль, тошнота, морфин, нико тин, анестетики, транквилизаторы. Секрецию уг­нетают уменьшение КОДпл, алкоголь. При избыт­ке наблюдается синдром неадекватной секреции АДГ, при дефиците – несахарный диабет. Оксито цин стимулирует сокращения матки и лактацию в период кормления.

В легких оба процесса протекают в противополож ных направлениях и С02 быстро выводится из орга­низма В легочных капиллярах CI— выходит из эрит­роцитов и вытесняет С02 из НС03—, одновременно Н2С03 диссоциирует на С02 и Н,0. Часть воды уда ляется с выдыхаемым воздухом вместе с ангидридом угольной кислоты (С02). Молекула гемоглобина, ос­вобождаясь от С02, вновь «раскрывается» для при ема 02. Газообмен обеспечивает компенсацию мета болических нарушений в форме немедленных реак­ций. Повышение минутной альвеолярной вентиляции вызывает снижение РаС02, а уменьшение повышение РаС02 Метаболический ацидоз стиму лирует вентиляцию легких, уменьшая РС02 и преду преждая снижение содержания НС03— в плазме крови. При метаболическом алкалозе легочная вен­тиляция снижается, а рост уровня РС02 уравнове шивлет повышение концентрации НС03—. Афф^ рентные сигналы, изменяющие минутную вентипя цию, связаны с дыхательными хеморецепторами, ко­торые регулируют дыхательный центр Одновременно происходит и почечная регуляция, обеспечивающая баланс между нелетучими кислотами и внеклеточным НСОя— В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек начинает разви­ваться только чере? 6-12 ч, до< тигая максимума спус тя несколько суток. почка удаляет избыток кислот (от 50 до 100 ммоль в сутки) при помощи трех механиз­мов выделении кислот в чистом виде ^ацидогенез), об­мена н на na, образования солей аммония обмен к, na, с1~ » и кос гесно связаны. н и к конкурируют между собой, почечная секреция их за висит от внутриклеточного сдвига кос. алкалоз при­водит к гипокалиемии, ацидоз уменьшает калиурию, гипокалиемия вызывает алкалоз (при нормальной функции почек) избыток na приводит к гипокалие мии, а исключение na сохраняет к \льдостерон по­вышает реабсорбцию na и экскрецию к н транс­порт] руется с участием г^арбоангидразы при умею шении концентрации н реабсорбция нс03— и na уменьшается, а тпурез возрастает ci— конкурирует с нс03— при реабсорбции повышение поступпения ci— -> уменьшение реабсорбции НС03— —> ацидоз, снижение поступления CI— —> повышение реабсорб ции НС03— —> алкалоз. Печень участвует в регуляции КОС Она связывает многие кислые радикалы, поступающие в порталь ный кровоток из пищеварительного тракта Из ам­миака (NH3) и хлорида аммония (NH,: C1) печень синтезирует мочевину CO(NH2)2, которая является нейтральным веществом После синтеза мочевина поступает в общий кровоток и затем выводится поч ками Кроме того, печень обладает способностью окислять до конечных продуктов обмена (Н20 и С02) некоторые неорганические кислоты, а также аккумулировать и секретировать НС03—. И. наконец, она выделяет в кишечник с желчью избыточное количество кислых или щелочных продуктов метабо­лизма. Желудок является главным поставщиком соляной кислоты, а кишечник NaHC03. Это во многом объ­ясняет грубые нарушения КОС при заболеваниях ор­ганов брюшной полости. Если физиологические системы не способны преду­предить грубые сдвиги рН, развивается алкалоз (рН выше 7,45) или ацидоз (рН ниже 7,35). Алкалоз и ацидоз – понятия относительные, так как жидкости организма редко становятся истинно кислыми, в них может только относительно увеличиваться содержа­ние кислот за счет уменьшения количества основа­ний, и наоборот.

Переход окисленной формы в редуцированную предупреждает сдвиг рН крови в кислую сторону во время контакта ее с тка нями, где она обогащается Н2С03. Образование ок сигемоглобина в легочных капиллярах предотвраща ет сдвиг реакции крови в щелочную сторону за счет перехода С02 и С1— из эритроцитов в плазму крови и образования NaHC03. Клеточный метаболизм представляет постоянную угрозу для буферных сис тем выработкой «летучей кислоты» (С02) при кле точном дыхании, а также образованием «фиксиро ванных» или «нелетучих» кислот в процессах проме жуточного метаболизма КОС жидкостей организма отражает метаболизм как Н, так и СО^ – Буферные системы организма не могут полностью свя зать чрезмерное количество Н при введении сильных кислот или | азвитии тяжелого метаболического ацидо за. Обмен буферов между внеклеточной и внутрикле точной жидкостями является одним из путей стабили зации рН За сутки необходимо обезвредить и вывести около 26 ООО ммоль кислых продуктов метаболизма Общий щелочной резерв организма почти в 10 раз больше но он быстро истощился бы без постоянного выведения 11 и восстановления буферных систем Кислоты и основания эндо- и экзогенного происхож дения должны выводиться из организма (рис. 71). За сутки у нормального человека образуется 15 ООО ммоль Н? С03, но при экстремальных физических на грузках это кочичество может возрастать в 20 раз Однако даже в этих условиях рН удерживается в пре делах 7,35 7,45 благодаря работе легких. Легкие регулируют выделение С02 и поглощение 02 Высокая растворимость и способность С02 к диффу­зии в воде значительно облегчают удаление ее из тка ней ь кровь. В эритроцитах карбоангидраза превра щает часть С02 в НС03—. которые быстро перено­сятся из эритроцитов в плазму крови, а из дру ой об­разует карбаминивое соединение с гемоглобином (преимущественно с восстановленным). Это облег чает связывание С02 на периферии, где концентра­ция 02 низкая

Нормальная функция клетки зависит от постоянства объема, состава и рН жидкостей организма, так как мембраны и необходимые для обеспечения клеточных процессов ферменты очень чувствительны к измене­ниям реакции среды, в которой они функционируют. Любой значительный сдвиг рН может привести к тя­желой патологии, включая дыхательную недостаточ­ность, кому и смерть. Поэтому у человека сформиро­вались сложные защитные механизмы против нару­шения КОС. Кислота – это любое вещество, способ­ное отдавать протон (Н+) во внеклеточную жидкость, а основание – вещество, которое может связываться с протоном. Регуляторные механизмы, контролирую­щие нормальный объем, осмотическую концентра­цию, ионный состав и содержание Н+ в жидкостях ор­ганизма взаимосвязаны. Система поддержания кон­центрации Н+ является системой динамического рав­новесия Н+ постоянно появляется во внутриклеточ­ной среде как продукт метаболизма углеводов, липи-дов и белков и выделяется из нее. Содержание Н+ в плазме крови в основном определяется соотношени­ем между (РСО2) и концентрацией (НС03″), которое можно выразить уравнением: Н’ (ммоль/л) = 24 х(РС02/НС03-). Кислотность или основность растворов зависит от концентрации Н. Увеличение ее делает раствор кислотным, уменьшение – основным. Изменение Hf на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Внеклеточная жидкость слегка щелочная, и рН ее находится в пределах 7,35-7,45. Ежедневно с пищей поступает большое количество кислых и основных солей, углеводов, белков, жи­ров, электролитов и микроэлементов. При обмене веществ образуются кислоты: (угольная – летучая), органические (молочная, пировиноградная, ацето- уксусная, р-оксимасляная) и неорганические (сер­ная, хлористоводородная и другие – нелетучие), диссоциация которых должна увеличивать концент­рацию Н и смещать рН в кислую сторону (рис. 70). Ежедневно из летучих кислот образуется 10 000- 20000 ммолей С02, а из нелетучих около 1 ммоль/кг. Несмотря на эту огромную разницу, орга­низм поддерживает внеклеточную концентрацию Н+ в очень узких диапазонах. Резкие изменения рН

Стаиильность массы тела изо дня в день, несмотря на болыш» колебания количества употребляемой соли и воды, обусловлена постоянством содержа­ния жидкости в организме Поддержание объема внеклеточной жидкое и являете? решающей для существования организма функцией. Она находит­ся под контролем сложной неирогуморальной сис­темы, состоящей из ш рифеоического редепторного звена, гипоталамуса, нейрогипофиза, надпочечни­ков (нейрогумортльное звено) и эфф< кторных орга нов(рис 67) периферические рецепторы анализируют концент рацию осмотически активных вещесть, ионный со став, рн и объем внеклеточной жидкости осморе цепторы ра< положены в стенке правого предсер дия, а также в различных органах и тканях, i де, кро ме того, имеются и специфические натриорецепто ры в артериальной части системы кровообраще ния (сонный синус, дуга аорты, бифуркация легоч ного ствола, левый же лудочек) локализованы зоны прессо и волюморецепторов, которые возбуждают­ся при изменении объема циркулирующей жидкое ти интеграционное звено системы регуляции об мена воды и электролгтов включает гипоталамус, гипофиз, корковые центры и центры продолговато го мозга. они возбуждаются импульсами из пери­ферических рецепторов и осуществляют неирогу моральное влияние на эффекторные органы к центральным отностгся механизмы жажды, об­мена na+ осморегупяции и регуляции объема. жажда возникает из за повышения осмотическо­го давления плазмы крови в сочетании с обезво­живанием клеток (например, при введении гипер­тонических растворов или потере воды без элект ролитов), а также при кровотечении, поносе, по­тере к+ клетками. сухость слизистых оболочек полости рта и глотки имеет второстепенное значе ние для появления чувства жажды центр регуля ции обмена na+ располагается в области четвер того желудочка в его регуляции принимает также участие альдостерон центр осморегуляции в ги поталамусе контролирует кодпл и таким обра зом влияет на содержание воды в организме. от изменений кодпл зависит и относите льная плот ность мочи. посредником между центром и испол нительным органом (почкой) является адг. он образуется в гипоталамусе, накапливается в зад ней доле гипофиза, из которого поступает в кровь секреция адг возрастает также при уменьшении напо лнения левого предсердия, под влиянием бо ли, эмоций, адреналина, ацетилхолина, анестети­ков и наркотиков. поступление адг в кровь уменьшается во время сна, при гипоосмии, увели чении объема внеклеточной жидкости, гипонатри- емии и под влиянием алкоголя, нейролептиков и глюкокортикоидов.

В здоровом кишечнике практически весь этот обг ем жидкости реабсорбируетсь Вместе с водой вы деляются и реабсорбируются электролиты В пато логических условиях (понос, рвота, свищи тонкой кишки, непроходимость кишечника, перитонит) организм теряет большое количество воды и элек трол итов. Вторую часть перспирационных потерь составляет вода испаряющаяся с поверхности кожи Часть воды выделяется с потом, который содержит 20-25 мосм/л Naf и 15 35 мосм/л СГ. При нормальном потоотде лении потери чоды, происходящие таким путем, от носят г; перспирационным (без элекп рол итов) Вг де­ление волы через кожу при повышении темпеоатуры тела на I «С увеличивается на 500 мл в сутки Поте­ри увеличиваются при лихорадке, тиреотоксическом кризе, лечении некоторыми лекарственными средст вами (пилокарпин), высокой температуре окружаю щей среды 11ри этом возрастают и потери электрг, литов.

Свободные жирные кислоты извлекаются почкой из крови. Их окисление в значительной степени обеспечивают энергией многообразные функции почки. Кроме того, они превращаются в фосфоли- пиды, играющие важную роль в различных транс­портных процессах. Кроме почек определенную роль в осуществлении выделительной функции организма играют легкие, кишечник и кожа. В условиях основного обмена при нормальной температуре тела и окружающего воздуха с дыхательной поверхности легких и дыха­тельных путей испаряется 400-600 мл воды. При низкой влажности атмосферного воздуха, одышке эта величина возрастает, а при повышении темпе­ратуры тела на 1 °С она увеличивается на 500 мл в сутки. Вода, теряемая с выдыхаемым воздухом, со­ставляет большую часть так называемых перспи- рационных потерь и свободна от электролитов инеорганических веществ I [отеря воды с калом в норме не превышает 200 мл в суткт Пищеваре­ние сопровождается выделением в просвет пи­щеварительного аппарата 8-10 л воды в сутки в виде различных соков (табл 17)

Наряду с фильтрацией и реабсорбцией профильт­ровавшейся глюкозы почка не только потребляет ее в процессе обмена, но и способна к значитель­ной продукции глюкозы. В обычных условиях ско­рость этих процессов одинакова. На утилизацию Участие почек в продукции эритроцитов глюкозы для выработки энергии в почке идет око­ло 13% общего потребления 02 почкой. 1люконе- огенез происходит в корковом веществе почки, а наибольшая активность гликолиза отмечается в ее мозговом веществе. В процессе обмена глюкоза в почке может окисляться до С02 или превращаться в лактат. Интенсивность глюконеогенеза при рас­чете на 1 г массы почки значительно больше, чем в печени. При длительном голодании в почках обра­зуется половина общего количества глюкозы, по­ступающей в кровь. Превращение кислых предше­ственников, субстратов в глюкозу, являющуюся нейтральным веществом, одновременно способст­вует регуляции рН крови. При алкалозе, наоборот, глюконеогенез из кислых субстратов уменьшается. Важную роль в регуляции скорости глюконеогене­за в почке играют гормоны (просталандины, глю- кагон) и медиаторы, увеличивающие образование цАМФ в клетках канальцев. Этот посредник спо­собствует усилению процессов превращения в ми­тохондриях глутамина, сукцината, лактата и неко­торых других субстратов в глюкозу. Важное значе­ние играет содержание Са2+, который увеличивает митохондриальный транспорт ряда субстратов, обеспечивающих образование глюкозы. Превра­щение различных субстратов в глюкозу, поступаю­щую в общий кровоток и доступную для утилизации в органах и тканях, свидетельствует об участии почки в энергетическом обмене.